Лабораторные показатели и их интерпретация
Лейкоциты.
Содержание лейкоцитов у детей разного возраста представлено в табл. 1-3. в настоящее время нормативы содержания лейкоцитов повысились - как за счет проведения более репрезентативных исследований, так и за счет применения машинных методов их подсчета. Лейкоцитоз - содержание лейкоцитов выше 12*15 10/9 г/л, нейтрофилез (у маленьких детей) - содержание нейтрофилов более 9-10*10/9 г/л, нейтропения - менее 1*10/9 г/л. Лимфоцитоз у детей имеет физиологический характер, лимфопенией следует считать показатели ниже 0,6*10/9 г/л. Многоразовый фильтр для кофеварки выгодная цена на постоянный фильтр.
Гемостаз - система, обеспечивающая жидкое состояние крови и, в необходимых случаях, тромбообразование. Концентрация фибриногена у новорожденного ниже, чем у старших детей (1,25-3 г/л); протромбина - также на 20 % ниже. Тромбоцитопению констатируют при содержании тромбоцитов менее 100*10/9 г/л, тромбоцитоз - более 400*10/9 г/л.
Таблица 1.3. Содержание лейкоцитов в крови в норме
Возраст |
Величина, -109/л |
Кровь из пуповины |
9,9-27,6 |
24 ч |
9,4-32,2 |
1 мес |
9,2-13,8 |
12 мес-3 года |
6,0-17,5 |
4 года |
6,1-11,4 |
6 лет |
6,1-11,4 |
10" |
6,1-11,4 |
21 год |
4,5-10,0 |
Взрослые |
4,0-8,8 |
.1 Анемии
Анемия - это снижение содержания эритроцитов и/или концентрации Hb в крови, она может быть связана с их наследственными дефектами, однако чаще обусловлена дефицитом железа или гемолизом.
В детском возрасте могут возникнуть или манифестироваться все варианты анемий, однако, отчетливо преобладают (до 90 %) анемии, связанные с дефицитом веществ, необходимых для нормального кроветворения, в первую очередь - железа. В то же время отдельные клинические формы анемий развиваются обычно в результате разнообразных воздействий и имеют сложный патогенез. В нашей стране анемия встречается в среднем у 40 % детей до 3 лет, у 1/3 - в пубертатном возрасте, значительно реже - в другие возрастные периоды.
Это обусловлено высокой интенсивностью роста ребенка первых лет жизни и подростка, сопровождающейся пропорциональным увеличением количества форменных элементов и объема крови и высокой активностью эритропоэза.
В процессе кроветворения участвует весь костный мозг ребенка, организму постоянно требуется большое количество железа, полноценного белка, микроэлементов, витаминов.
Поэтому даже небольшие нарушения вскармливания, инфекционные воздействия, применение лекарственных средств, угнетающих функцию костного мозга, легко приводят к анемизации детей, особенно второго полугодия жизни, когда истощены неонатальные запасы железа.
Длительно сохраняющаяся сидеропения вызывает глубокие тканевые и органные изменения развитие гипоксии и расстройств клеточного метаболизма.
При наличии анемии замедляется рост ребенка, нарушается его гармоничное развитие, более часто наблюдаются интеркуррентные заболевания, формируются очаги хронической инфекции, отягощается течение других патологических процессов.
.2 Классификация анемий
Патогенетическая классификация анемий
I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические):
а) острая постгеморрагическая анемия;
б) хроническая постгеморрагическая анемия Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина:
а) железодефицитная анемия;
б) мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК;
в) гипопластическая (апластическая) анемия Анемия вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические):