Транспортная (гемическая) гипоксия
Гемическая гипоксия при острых отравлениях вызывается токсическим поражением эритроцитов, связанным с образованием метгемоглобина, карбоксигемоглобина или гемолизом. При этом блокируется транспортная по кислороду функция крови.
.3.1 Гипоксия при отравлении метгемоглобинобразователями
К метгемоглобинобразователям относятся главным образом производные бензола, в молекулу которых включены амидо (NH2) - или нитро (NO2) - группы, а также нитриты натрия и калия. Для метгемоглобинобразования характерно окисление двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное с потерей способности к обратимой связи с кислородом и развитием гемического типа гипоксии различной степени.
Специфическим изменением морфологического состава крови при этой патологии является образование в эритроцитах телец Гейнца, представляющих собой продукт денатурации гемоглобина.
В основе токсикодинамических влияний метгемоглобинобразователей на организм человека лежит резкое снижение кислородной емкости крови, зависящее от уровня метгемоглобинемии (артериальная гипоксемия), низкая артериовенозная разница по кислороду из-за ухудшения диссоциации оксигемоглобина, гипокапния и газовый алкалоз, составляющие характерный «гипоксемический синдром».
При клиническом обследовании в тяжелых случаях отравления при концентрации метгемоглобина в крови 60-70 % (в норме до 2%) обращает на себя резко выраженная серо-синяя (до сине-черной) окраска губ, носа, ушных раковин, ногтей и видимых слизистых оболочек. Наблюдаются судорожные подергивания, повышенная ригидность мышц, одышка, тахикардия. Наиболее тяжело протекают пероральные острые отравления анилином и нитробензолом с частым развитием печеночно-почечной недостаточности.
Синюшность слизистых оболочек при отравлении метгемоглобинобразователями отличается от цианоза и акроцианоза при легочной или циркуляторной гипоксемии. При легочной гипоксемии цианоз развивается тогда, когда насыщение артериальной крови кислородом становится ниже 0,70 г/л и рСО2 ниже 5,32 кПа. При отравлении метгемоглобинобразователями синюшная окраска может появиться при значительно меньших изменениях этих параметров. Она вызвана сочетанием коричневого цвета метгемоглобина и красно-синеватого с фиолетовым оттенком цвета редуцированного гемоглобина, циркулирующих в крови и придающих ей шоколадно-бурый цвет.
Следует учитывать, что синюшная окраска кожных покровов и слизистых оболочек возможна при поступлении внутрь и других органических красителей, не содержащих амидо- и нитрогруппы, например спиртовой морилкой (препарат нигрозин), вследствие прокрашивания кожных покровов и слизистых оболочек прямым отложением в них органического пигмента без явлений метгемоглобинемии и дыхательной недостаточности.
Процессы метгемоглобинобразования и деметгемоглобинизации не только сопровождаются снижением активности гемоглобина вследствие ухудшения диссоциации его оксиформы, но и вызывают дегенерацию эритроцитов с нарушением их осмотической резистентности, вторичным внутрисосудистым гемолизом и развитием гемолитической анемии на третьи-пятые сутки после отравления.
Наркотическое воздействие метгемоглобинобразователей на ЦНС вызывает гипоксическую гипоксию (смешанная форма) в результате центральной гиповентиляции и аспирационно-обтурационных расстройств внешнего дыхания.
Гипоксия при отравлении карбоксигемоглобинобразователями
Образование карбоксигемоглобина происходит при остром отравлении окисью углерода, входящей в состав различных газовых смесей (светильный газ, пороховой газ, выхлопные газы автомобилей, угарный газ и др.). Угарный газ вызывает наибольшее число острых бытовых отравлений и традиционно считается основным представителем «кровяных ядов».
Окись углерода образует с гемоглобином крови весьма стойкое соединение. Количество образующегося карбоксигемоглобина прямо пропорционально рСО2 и обратно пропорционально рО2. Сродство гемоглобина к окиси углерода в 250-300 раз выше, чем к кислороду, в связи с чем, уже небольшое количество окиси углерода во вдыхаемом воздухе вызывает образование больших количеств карбоксигемоглобина.
Указанное сродство гемоглобина к окиси углерода проявляется преимущественно обратной диссоциацией карбоксигемоглобина, которая происходит в 3500 раз медленнее, чем диссоциация оксигемоглобина, что способствует выраженной гипоксии.